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胸膜肿瘤的发病机理是怎样的

转移性胸膜肿瘤引起恶性胸水有多种不同的机制(表1)。按Light的意见,肿瘤转移至胸膜,增加胸膜表面渗透性,使更多的蛋白渗入胸膜腔。但是恶性胸水病人的胸腔蛋白含量相等,故增加胸膜渗透性不是引起胸水的主要原因。

在大多数转移性胸膜肿瘤病人,胸腔积液的主要机制可能是降低从胸膜腔内清除蛋白的能力。从恶性胸水病人胸腔引出的淋巴液量较结核病、肺栓塞或充血性心衰病人少,其原因是由于肿瘤转移至壁层胸膜,堵塞其淋巴管,或是肿瘤累及纵隔淋巴结,减少流入壁层胸膜的淋巴流量。

一叶或主要支气管被肿瘤堵塞,则梗阻远端的肺组织变为不张,而其余肺组织过渡膨胀或同侧胸廓内陷,均可导致胸腔负压增高。如果支气管部分梗阻引起远端肺炎,则可形成类肺炎胸腔积液。

恶性肿瘤引起胸水的机制

胸膜转移后增加胸膜渗透性;胸膜转移使胸膜淋巴管堵塞;累及纵隔淋巴结,减少胸膜淋巴引流;支气管梗阻,胸膜腔压力减小;梗阻后肺炎;胸导管破裂(乳 糜胸);累及心包;低蛋白血症;肺栓塞;放疗后胸导管被肿瘤堵塞也可引起乳 糜胸,大部分非创伤性乳 糜胸是继发于肿瘤侵犯胸导管,淋巴瘤极易引起乳糜胸。倘若肿瘤累及心包,使体循环和肺循环的静脉压升高,则有可能引起胸腔漏出液。恶性转移性胸膜肿瘤病人的胸水,也可能由于低蛋白血症、肺栓塞或放射治疗后造成。

在支气管肺癌病人,其胸膜转移是由于肺动脉内肿瘤栓子流入同侧脏层胸膜,而壁层胸膜转移是脏层胸膜转移的延伸。两侧胸膜如有转移,说明病人的肝脏已被累及,肿瘤栓子由肝转移灶再转移而来。

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